Туберкулез :

Навигация :

Обратная связь :

Травматический (уколочный) пневмоторакс

Травматический (уколочный) пневмоторакс (ТП) возникает при проколе иглой висцеральной плевры и ранении легкого. Он может сформироваться при первичном наложении ИП, тогда и без введения воздуха происходит спадение легкого или возникает неадекватно большой коллапс легкого при введении небольших количеств воздуха (50—200 мл), ТП может возникать и при повторных вдуваниях воздуха, небольшом газовом пузыре и прилежащем к париетальной плевре легком. Он проявляется одышкой, тахикардией, могут отмечаться боли в боку, часто возникают кровохарканья, которые могут продолжаться 2—3 дня. Иногда ТП протекает бессимптомно, проявляясь лишь усилением коллапса легкого. Специальное лечение не требуется, назначают покой на 2—4 дня, симптоматические средства.

Иногда, при обрыве тонкого плеврального сращения или суб-плеврально расположенной каверны, а также воздушной буллы, к ИП может присоединиться спонтанный пневмоторакс, клинические проявления которого такие же, как при ТП. В таких случаях ИП дальше не продолжают, вдувания прекращают.

В периоде формирования газового пузыря воздух может попасть под кожу, в этом случае возникает подкожная эмфизема, воздух может расположиться парамедиастинально, т.е. между париетальной и висцеральной плеврой, выстилающей средостение. Это осложнение может быть выявлено при рентгенологическом исследовании, клинически у таких больных отмечаются боли в области сердца, чувство тяжести за грудиной, тахикардия. Постепенно эти явления ликвидируются, лишь изредка осложнение носит стойкий характер и усугубляется, иногда может сформироваться грыжа средостения.

На любом этапе лечения с помощью ИП может развиться пневмоплеврит, который часто встречался в доантибактериальный период — более 40% больных, леченных этим методом. Чаще пневмоплеврит развивался у больных, у которых ИП формировали при наличии спаек, особенно при недостаточно эффективном лечении, неспавшейся каверне в легком, продолжающемся бактериовыделении. У таких больных пневмоплеврит возникал в первые месяцы после начала лечения. Встречались и поздние пневмоплевриты, развивавшиеся уже после заживления деструктивного процесса в легком. При сочетанном применении химиопрепаратов и ИП частота пневмоплеврита значительно уменьшалась: по данным А. Г, Хоменко, — до 11%, согласно сведениям Л. С. Картозия, — до 11,3%, по материалам Л. А. Винник, — до 6,6%.

На любом этапе лечения ИП пневмоплеврит является признаком активности туберкулеза и развивается вследствие возникновения в плевре воспалительного процесса. Источниками его могут быть сохраняющийся туберкулезный процесс в легком, субплеврально расположенные очаги и поражение самой плевры. Экссудат при этом может быть серозным или гнойным в зависимости от характера морфологических изменений. При возникновении пневмоплеврита ИП прекращают, экссудат следует повторно аспирировать, добиваясь активного расправления легкого и облитерации плевральной полости. В случае развития пневмоплеврита показано лечение противотуберкулезными препаратами, а при серозном лимфоцитарном и особенно эозииофильном выпоте назначают также кортикостероидные гормоны.

В доантибактериальный период ИП, как и другие методы коллапсотерапии, был одиим из ведущих в лечении больных туберкулезом легких. Появление и внедрение в практику противотуберкулезных препаратов привело к тому, что ИП перестали использовать при лечении у больных свежим, активным туберкулезом без деструктивных изменений в легких. По мере увеличения количества противотуберкулезных препаратов, когда появилась возможность индивидуального подбора различных комбинаций химиопрепаратов, значительно уменьшилось число больных, которым показано лечение с помощью ИП.

До настоящего времени под диспансерным наблюдением находятся больные, леченные в прошлом с помощью ИП. У части из них выраженных остаточных явлений не наблюдается. Вместе с тем у некоторых больных, леченных с применением этого метода, особенно длительно, или перенесших пневмоплеврит, отмечаются плевральные наслоения, ограничение подвижности диафрагмы, а также остаточные признаки излеченного туберкулеза в виде очагов фиброза в легочной ткани и др. Эти изменения в сочетании с плевральными наслоениями и ограниченной подвижностью диафрагмы могут вызвать нарушения функции дыхания, выраженные в разной степени в зависимости от протяженности анатомических изменений — последствий ИП и самого туберкулезного процесса.

Пневмоперитонеум — метод коллапсотерапии туберкулеза легких, заключающийся во введении в брюшную полость воздуха из пневмотораксного аппарата с помощью прокола брюшной стенки иглой. При этом вводят 600—800 мл воздуха один раз в 7—10 дней. Длительность лечения 3—6 мес, иногда до 1 года. При введении воздуха в брюшную полость отмечается высокое стояние диафрагмы и коллапс преимущественно нижних отделов легкого. Пневмоперитонеум применяют в тех случаях, когда нет возможности провести полноценную химиотерапию. Пневмоперитонеум используют для остановки легочного кровотечения, ликвидации остаточной плевральной полости после резекции доли и нескольких сегментов легкого.

Первое сообщение о применении пневмоперитонеума относится к 1893 г. Вначале его использовали для лечения экссудативного перитонита, а затем туберкулеза кишечника, а в 1930 г. пневмоперитонеум был применен для лечения легочного туберкулеза (А. Вепуа).

Сравнительная простота метода и редкое развитие осложнений способствовали широкому внедрению его в лечебную практику в доантибактериальную эру. Считали что введенный в брюшную полость воздух оказывает многобразное влияние на легочный процесс вследствие ограничения движений диафрагмы и иммобилизации пораженного легкого. Некоторые авторы придавали значение уменьшению объема и расслаблению легочной ткани, обусловленным подъемом диафрагмы, а также уменьшению эластического натяжения легкого. Однако большинство авторов считали и считают в настоящее время, что основную роль играют рефлекторные воздействия на легкое воздуха, вводимого в брюшную полость (И. А. Шаклеин). Воздух вызывает висцеро-висцеральный рефлекс, легкое спадается, и это вызывает подъем диафрагмы. Именно действием такого механизма можно объяснить тот факт, что на стороне более выраженных и свежих изменений в легких подъем диафрагмы обычно более значителен.

Техника наложения пневмоперитонеума несложна, но при этом необходимо соблюдать ряд условий. Перед поддуванием больному предлагают опорожнить мочевой пузырь, укладывают его на кушетку в положении на спине, под нижние отделы грудной клетки подкладывают валик. Воздух в брюшную полость вводят с помощью иглы, соединенной с пневмотораксным аппаратом.

Прокол брюшной стенки делают, как правило, по левому краю прямой мышцы на уровне пупка или на 2—3 см ниже. Показания манометра помогают определить место нахождения иглы, величина давления колеблется от +2 до +10 мм рт. ст. В случае отсутствия колебаний манометра о правильном положении иглы свидетельствуют свободное поступление воздуха в брюшную полость, появление тимпанита на месте печеночной тупости, быстрое выравнивание жидкости в манометре после прекращения поступления газа в брюшную полость. При первичном вдувании в брюшную полость вводят 400—500 см3 воздуха, при повторных инсуффляциях, производимых через 2—10 дней, — 600—800 см3. Обычно после первичного вдувания больной испытывает боль в подреберье, нередко иррадиирующую в подлопаточную область или область ключицы.

В то время как происходит подъем диафрагмы, печень, селезенка, желудок опускаются и поддерживаются связочным аппаратом. У больных со слабым брюшным прессом в вертикальном положении введенный воздух оттесняет органы, находящиеся в брюшной полости, книзу, но подъема диафрагмы не происходит. Такой пневмоперитонеум неэффективен, и от него следует отказаться.

Погрешности в технике наложения пневмоперитонеума могут повлечь за собой развитие осложнений, наиболее частым из которых является подкожная эмфизема. При этом воздух проникает в подкожную клетчатку, распространяется на туловище, шею, нередко — в мошонку, малый таз у женщин. Признак подкожной эмфиземы — «хруст», определяемый при пальпации. В течение 2—5 дней воздух, как правило, рассасывается. Реже наблюдается медиастинальная эмфизема, развивающаяся в результате введения воздуха между париетальным листком брюшины и фасцией, покрывающей мышцы живота. Характерные признаки — боли за грудиной, в области шеи, хриплый голос, иногда нарастающее чувство удушья, «хруст» в области шеи и яремной ямки. При введении небольшого количества воздуха указанные симптомы исчезают в течение 2 дней при условии соблюдения постельного режима. Перфорации органов брюшной полости встречаются очень редко, из них чаще выявляют прокол стенки толстой кишки с введением в нее воздуха, хорошо определяемого рентгенологически. Специальных мероприятий для ликвидации этого осложнения не требуется.

Серозные пневмоперитониты развиваются примерно у 4% больных, протекают, как правило, бессимптомно, уровень жидкости редко достигает пупка. После некоторого перерыва в поддуваниях пневмоперитониты рассасываются и в дальнейшем не являются препятствием к продолжению лечения.

В литературе приводятся сообщения о развитии ателектаза легкого при коллапсотерапии. Частота возникновения ателектаза при лечении с помощью пневмоторакса колеблется от 2,1 до 38%, при использовании пневмоперитонеума она составляет 2—6%. Установлена роль нервно-рефлекторного фактора в развитии ателектаза. Рефлекторного спадения легкого в зоне поражения достаточно для спастического сокращения паренхимы легкого, т. е. для формирования ателектаза. Поражение бронхов — благоприятная почва для возникновения бронхоспазма, что также имеет значение в механизме развития ателектаза. Перикавернозные ателектазы также могут явиться причиной неэффективности коллапсотерапии. При нерасправляющихся ателектазах искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум должны быть прекращены.

В доантибактериальный период пневмоперитонеум широко использовали как при ограниченных, так и при распространенных процессах в легких. Установлено его положительное влияние на проявления туберкулезной интоксикации, характер кашля, количество мокроты, одышку, отмечавшееся уже после 3—4 нед лечения. Через I /г—2 мес обычно наступали изменения температурной реакции и картины крови, через 3—4 мес развивались рентгенологически определяемые изменения в легких в виде рассасывания инфильтративных очагов. Наиболее выраженным было влияние пневмоперитонеума на инфильтративный процесс различной протяженности. Кроме того, пневмоперитонеум с успехом применяли при кровохарканье и кровотечениях, особенно в тех случаях, когда не был установлен их источник или искусственный пневмоторакс и медикаментозные средства были недостаточно эффективными. Нарушения функции органов дыхания и кровообращения под влиянием пневмоперитонеума, как правило, нерезко выражены и не являются препятствием к продолжению лечения [Харчева К. Н., 1972].

В современных условиях использования туберкулостатических препаратов показания к применению пневмоперитонеума ограничены, хотя сторонники метода настаивают на его значении. В литературе подчеркивается, что пневмоперитонеум усиливает действие химиопрепаратов, способствует увеличению частоты закрытия полостей с эластичными стенками, особенно в средних и нижних отделах легких, ускоряет рассасывание обширных инфильтративных очагов, диссеминированных поражений, аспирационных пневмоний, свежих бронхогенных засевов, помогает устранить вспышку и предупредить прогрессирование хронических, кавернозных форм туберкулеза. Пневмоперитонеум с успехом применяют после родов и абортов, в тех случаях, когда возникает опасность обострения и прогрессирования туберкулеза легких. Пневмоперитонеум может быть использован как дополнение к резекции легкого.

Наложение пневмоперитонеума в дополнение к специфической химиотерапии показано при инфильтративном туберкулезе легких, в том числе при лобитах, диссеминированном процессе, кавернозном туберкулезе независимо от локализации каверны. Относительными показаниями к его применению являются распросхраненный туберкулез легких, безуспешно леченный химиопрепаратами; невозможность осуществить оперативное вмешательство или полноценное антибактериальное лечение в связи с непереносимостью химиопрепаратов или лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза; легочное кровотечение, источник которого не установлен; сочетание указанных выше форм легочного туберкулеза с сахарным диабетом.

Пневмоперитонеум противопоказан больным фиброзно-кавернозным туберкулезом с обширным поражением легких, цирротическим туберкулезом легких, подострым и хроническим диссеминированным туберкулезом легких с тотальным распространением процесса, казеозной пневмонией. Кроме того, противопоказаниями к применению пневмоперитонеума являются острые и хронические воспалительные процессы в органах брюшной полости и малого таза, выраженные нарушения функции сердечно-сосудистой системы, амилоидоз, обширные плевродиафрагмальные сращения. Пневмоперитонеум рекомендуют накладывать после предварительной 2—3-недельной туберкулостатической терапии, после родов и абортов (на 5—10-й день).

Продолжительность лечения с помощью пневмоперитонеума в сочетании с антибактериальными противотуберкулезными препаратами 6—12 мес. Поводом для прекращения пневмоперитонеума может служить не только эффективность комплексной терапии, но и отсутствие благоприятной динамики на этапе неполного излечения. В таких случаях следует решать вопрос об использовании других методов лечения, в частности хирургического.

Период прекращения пневмоперитонеума обычно протекает без особых затруднений. Постепенно уменьшают дозы вводимого газа, и в течение 2—3 нед газовый пузырь полностью рассасывается, легкие расправляются. Ригидность легких при лечении с помощью пневмоперитонеума обычно не развивается.

Поданным К. А. Харчевой (1972), под влиянием коллапсотерапии в сочетании с антибактериальными препаратами стойкое клиническое излечение наступает у 90—95% больных, при этом остаточные изменения в легких минимальны, трудоспособность больных сохраняется. Вместе с тем после окончания клинически эффективного пневмоторакса или пневмоперитонеума, преимущественно в течение первых 2 лет, у 5—8% больных возникает обострение или рецидив туберкулезного процесса.

Исходя из этого, автор считает, что после окончания эффективной коллапсотерапии больные должны находиться под наблюдением противотуберкулезного диспансера в группах для больных активным туберкулезом не менее 2 лет и только по истечении этого срока можно решать вопрос о переводе их в III группу диспансерного учета. Больные, у которых после окончания коллапсотерапии патологические изменения не выявляются или минимальны и представляют собой ограниченные участки фиброза или единичные мелкие индурированные туберкулезные очаги и отсутствуют клинические проявления болезни, могут быть сняты с учета через 3 года после окончания лечения.

Быстрый доступ :

Главная Закладки Контакт
Главная Закладки Контакты

Популярные статьи :


Поиск :


Закладки

ОднаКнопка

Курсы валют :

USA ЦБ 23.5125 0.1366

EUR ЦБ 36.9381 -0.1688


Наши друзья :

Copyright © Туберкулез. Борьба с туберкулезом