“уберкулез :

Ќавигаци€ :

ќбратна€ св€зь :

ћорфологи€ крови при туберкулезе

–азличные формы туберкулеза при разной реактивности организма вызывают значительные отклонени€ в лейкоцитарной формуле и количестве лейкоцитов. ѕоданным Ќ. ј. Ўмелева (1959), число лейкоцитов у больных туберкулезом чаще (58%) достигает 6в109/л, при острых и т€желых формах процесса Ч 12Ч15в109/л (35% случаев). „исло лейкоцитов более 15в109/л встречаетс€ редко (3% больных), и в этих случа€х надо искать другое заболевание или сочетание его с туберкулезом. ѕо числу лейкоцитов можно судить о степени реакции отдельных частей кроветворной системы, поэтому при туберкулезе, как и при других заболевани€х, этот показатель не следует оценивать Ђоторванної от лейкоцитарной формулы.

” взрослых туберкулезный процесс обычно вызывает увеличение числа палочко€дерных нейтрофилов. ” больных с инфильтративными и очаговыми формами без распада отмечаетс€ палочко€дерный сдвиг (7Ч10%). ѕри наличии деструкции легочной ткани количество палочко€дерных нейтрофилов может доходить до 10Ч20%. «начительное увеличение сдвига влево отмечаетс€ при обострении фиброзно-кавернозного туберкулеза, а также при распространенных процессах с €влени€ми распада. ¬ этих случа€х процент палочко€дерных может достигать 20Ч30, иногда по€вл€ютс€ мета- и промиелоциты (0,5Ч0,25%).

ѕри туберкулезе измен€етс€ и характер зернистости нейтрофилов. ¬место обычной тонкой может по€витьс€ груба€ патологическа€ зернистость, котора€ имеет не меньшее значение, чем изменение €дра. ƒл€ определени€ числа нейтрофилов с патологической зернистостью мазки крови надо окрашивать в буферном растворе. ¬ норме до 6% нейтрофилов имеет патологическую зернистость. ”величение в периферической крови числа нейтрофилов с патологической зернистостью указывает на истощение пула миелоцитов нейтрофильного р€да и образование из них менее дифференцированных клеток костного мозга. ” больных с т€желыми формами туберкулеза почти все нейтрофилы (80Ч90%) могут содержать патологическую зернистость, котора€ при затихании патологического процесса обычно сохран€етс€ дольше других изменений гемограммы, свидетельству€ о неполном восстановлении функции костного мозга.

 линически выраженный туберкулез протекает с нормальным числом эозинофилов в крови. Ќебольша€ эозинофили€ при отсутствии сдвига влево в сочетании с лимфоцитозом сопровождает благопри€тно протекающие туберкулезные процессы. √ипоэозинофили€ и особенно анэозинофили€ отмечаютс€ при т€желом состо€нии больных.

„исло узкоплазменных лимфоцитов повышаетс€ в период ранней туберкулезной интоксикации, в начальный период первичного туберкулеза. ¬ысокое число лимфоцитов Ќ. ј. Ўмелев (1959) св€зывает с реактивностью раннего периода первичной инфекции. ”величение данного показател€ в крови наблюдаетс€ и при затихании вспышки, инфильтративном и очаговом туберкулезе легких. ѕри прогрессировании болезни он снижаетс€ вплоть до выраженной лимфопении (10% и менее). Ёто закономерное €вление, св€занное с угнетением лимфопоэза.

Ќормальное количество моноцитов отмечаетс€ у 66% больных туберкулезом, ниже нормы Ч у 22%. —тойкое увеличение показател€ бывает при свежей гематогенной диссеминации, котора€ может иметь место во всех фазах туберкулезного воспалени€. ¬ этих случа€х определ€етс€ от 10 до 20% моноцитов при повторных анализах крови. –езкое снижение количества моноцитов может быть при т€желом течении первичного туберкулеза и казеозной пневмонии [“имашева ≈. ƒ., 1947].  олебани€ в содержании этих клеток завис€т и от других агентов, вызывающих раздражение ретикулогистиоцитарной системы. Ќекоторую роль в данном процессе может играть также непереносимость химиопрепаратов, вызывающих побочные реакции, которые протекают с увеличением количества агранулоцитарных форм, в том числе моноцитов [ ов€зина ј. »., 1970].

ѕри обычном исследовании крови базофилы встречаютс€ у 0,5Ч 1,8% больных. Ќ. ј. Ўмелев и ј. ».  ов€зина (1971), ј.  . √ерман и Ѕ. ѕ. Ћи (1970) отметили увеличение абсолютного числа базофилов у 30% больных с активной формой туберкулеза легких. —пособность базофильных лейкоцитов измен€ть свои морфологические свойства при реакции антиген Ч антитело широко используетс€ в серологическом тесте Ўелли дл€ вы€влени€ антител к различным (в первую очередь лекарственным) антигенам [“имашева ≈. ƒ.,  ов€зина ј. »., 1969, и др.].

—остав красной крови у большинства больных туберкулезом остаетс€ в пределах нормы. јнемии отмечаютс€ при первичной казеозной пневмонии, милиарном туберкулезе [Alterescu R. et al., 1975; Payl J. et al., 1977] и некоторых формах диссеминированного туберкулеза [“имашева ≈. ƒ., 1963]. „исло эритроцитов при этих формах падает до 1Ч2,5 в 1012/л, уровень гемоглобина Ч до 50 Ч 60 г/л.

¬ процессе химиотерапии могут возникать разнообразные изменени€ показателей крови, обусловленные токсическим и аллергическим воздействием препаратов на организм больного. Ќаиболее часто наблюдаетс€ реакци€ эозинофилов. »х число возрастает при лечении антибиотиками (стрептомицин, виомицин и канамицин, реже циклосерин и рифампицин). √иперэозинофили€ иногда может служить предшественником агранулоцитарных реакций, про€вл€ющихс€ уменьшением числа гранулоцитов, нарастающим падением числа лейкоцитов, относительным повышением числа лимфоцитов и моноцитов и по€влением в гемограмме плазматических и ретикулогистиоцитарных элементов. ѕри использовании рифампицина, протионамида, этионамида и ѕј—  наблюдаетс€ повышение процента моноцитов (до 10Ч18). ѕри применении изониазида, ѕј— , стрептомицина, циклосерина и рифампицина описаны т€желые осложнени€ в виде гемолитических и апластических анемий [јркавина Ё. ј., Ѕерлинер ј. ј., 1971]. √емолитические анемии могут развиватьс€ при повторном и интермиттирующем приемах рифампицина, протекать с острой почечной и печеночной недостаточностью [Nastase ћ. et al., 1975; Miyachi S. et al., 1982].  роме того, из гематологических осложнений при лечении рифампицином и этамбутолом описаны тромбоцитопении [Calietti F. et al., 1978; Rabinovitz M. et al., 1982].

Ћейкемоидные реакции, св€занные с туберкулезной инфекцией, встречаютс€ редко и наблюдаютс€ преимущественно при диссеминированных формах в фазе острой диссеминации, протекающей с поражением костного мозга, селезенки и печени, лимфатических узлов, брюшной полости, и при остром туберкулезном сепсисе. ¬ нашей стране они описаны ≈. ћ. “ареевым (1948), ≈. ƒ. “имашевой (1963), за рубежом Ч Ќ. Reinwein. W. Rosing (1938), J. Tripatti и соавт. (1984).

–азделы

Ѕыстрый доступ :

√лавна€ «акладки  онтакт
√лавна€ «акладки  онтакты

ѕопул€рные статьи :


ѕоиск :


«акладки

ќдна нопка

 урсы валют :

USA ÷Ѕ 23.5125 0.1366

EUR ÷Ѕ 36.9381 -0.1688


Ќаши друзь€ :

Copyright © “уберкулез. Ѕорьба с туберкулезом
rss
–Ъ–∞—А—В–∞